Inyección de acetato de pramlintida

Inyección de acetato de pramlintidaes un análogo de la amilina sintetizado artificialmente, que consta de 37 aminoácidos, con funciones biológicas similares al péptido amiloide pancreático endógeno (amilina). Es el segundo fármaco aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 1 después de la insulina, y también se utiliza como tratamiento adyuvante para la diabetes tipo 2.
Regular los niveles de azúcar en sangre a través de diversos mecanismos. Puede ralentizar la tasa de vaciado gástrico, ralentizar la absorción de alimentos en el intestino delgado y así evitar un fuerte aumento de la glucemia posprandial. Al mismo tiempo, también puede inhibir la secreción de glucagón, reducir la producción y liberación de glucosa hepática y aumentar la glucemia. Además, también puede actuar sobre el sistema nervioso central, aumentar la saciedad, reducir la ingesta de alimentos y ayudar a controlar el peso.

 

Descripción de productos

 

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Inyección de acetato de pramlintidaes un análogo sintético del péptido amiloide pancreático (también conocido como amilina), que desempeña un papel crucial en la regulación de la glucemia al imitar las funciones fisiológicas de la amilina natural. Su mecanismo de acción gira principalmente en torno a los siguientes cuatro aspectos, todos ellos basados ​​en la intervención directa en el metabolismo de la BG más que en la regulación de los lípidos.

Base fisiológica:
La amilina natural es secretada por las células beta pancreáticas junto con la insulina y es una de las hormonas principales para la regulación de la glucemia posprandial. En individuos sanos, la amígdala inhibe el vaciado gástrico y ralentiza la absorción de glucosa en el intestino delgado, evitando un aumento brusco de la glucemia posprandial. En pacientes con diabetes, la función de las células se daña y la secreción de amilina es insuficiente, lo que conduce a un vaciado gástrico rápido y a un aumento de la fluctuación de la glucemia. Restaure este proceso fisiológico reemplazando o complementando la función amiloide pancreática dañada.

Ruta de acción:

Inhibición de la señal del nervio vago: se une a las terminaciones del nervio vago en el fondo del estómago y el cuerpo, activa los receptores acoplados a la proteína G (GPCR) para inhibir la actividad de la adenilato ciclasa, reduce los niveles intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y, por lo tanto, reduce la peristalsis gástrica y la tasa de vaciado.

Absorción retardada de glucosa: La desaceleración del vaciamiento gástrico prolonga el tiempo de residencia de los carbohidratos en el intestino delgado, reduce la tasa de descomposición en glucosa y asegura una absorción más uniforme de la glucosa en el torrente sanguíneo, evitando un rápido aumento posprandial del azúcar en sangre.
Evidencia clínica:

En un estudio de voluntarios sanos, la inyección de acetato de pramlintida (60 μg) prolongó el tiempo de vaciamiento gástrico entre un 30% y un 50%, redujo el pico de glucemia posprandial en aproximadamente un 40% y redujo las fluctuaciones de glucemia en más de un 50%.

Después del uso (30-60 μ g, inyección antes de las comidas) en pacientes con diabetes tipo 1, la curva de glucemia posprandial es más suave, el rango de fluctuación de glucemia se reduce significativamente y la incidencia de eventos hipoglucémicos no aumenta.
Soporte de fuente:
Según el "Libro de texto de farmacología de las instituciones nacionales de educación superior, cuarta edición" y el sitio web de la farmacia Baiji Xinte, ralentizar la excreción gástrica y reducir la glucemia posprandial es uno de sus principales mecanismos de acción. Además, múltiples ensayos controlados aleatorios (ECA) han confirmado su eficacia para mejorar las fluctuaciones de la glucemia.

Base fisiológica:
El glucagón es una hormona clave que eleva los niveles de azúcar en sangre. Es secretado por las células alfa pancreáticas y mantiene la homeostasis del azúcar en sangre al promover la degradación del glucógeno hepático y la gluconeogénesis. La secreción anormal de glucagón a menudo existe en pacientes diabéticos, que se manifiesta por un aumento inadecuado del nivel de glucagón después de las comidas, lo que agrava aún más la hiperglucemia. Al inhibir la secreción de glucagón y reducir la producción de glucosa en el hígado, se pueden reducir los niveles de glucemia en ayunas y posprandial.

Ruta de acción:

Activación del receptor y transducción de señales: se une al receptor de amiloide pancreático en la superficie de las células alfa pancreáticas, activa la proteína Gi, inhibe la actividad de la adenilato ciclasa y reduce los niveles de AMPc intracelular.

Inhibición de la expresión génica: los niveles reducidos de AMPc reducen la activación de la proteína quinasa A (PKA), inhibiendo la transcripción y secreción del gen glucagón.
Reducción de la producción hepática de glucosa: la inhibición de la secreción de glucagón reduce directamente la degradación del glucógeno hepático y la gluconeogénesis, lo que reduce los niveles de glucemia.
Evidencia clínica:

En los ensayos clínicos,inyección de acetato de pramlintida(60 μg) pueden reducir los niveles de glucagón posprandial entre un 30% y un 50% y la producción de glucosa hepática entre un 20% y un 30%.
Cuando se usa en combinación con insulina, puede mejorar aún más el control de la glucemia, reducir la dosis de insulina en aproximadamente un 50 % y reducir el riesgo de hipoglucemia.

Soporte de fuente:
JD Health y 39 Health Network señalaron que reducir la producción de glucosa en el hígado mediante la inhibición de la secreción de glucagón es uno de los mecanismos principales para reducir el azúcar en sangre. Las instrucciones de medicamentos aprobadas por la FDA también mencionan explícitamente este efecto.

Base fisiológica:
La amilina regula el apetito a través del sistema nervioso central. La falta de amilina natural puede provocar hiperapetito y aumento de peso en pacientes diabéticos. A través de la barrera hematoencefálica-, se une a receptores en el centro hipotalámico de regulación del apetito, inhibe las señales de hambre y promueve la saciedad.

Ruta de acción:

Unión a receptores y activación neuronal: Se une a los receptores de amilina en el núcleo arqueado hipotalámico y el núcleo ventromedial, activando las neuronas pro melanocortinógeno (POMC) y promoviendo la liberación de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (- MSH).

Inhibición del neuropéptido Y (NPY): - MSH inhibe la actividad neuronal del NPY y reduce la transmisión de la señal del hambre activando el receptor de melanocortina 4 (MC4R).

Saciedad mejorada: la disminución de la actividad NPY y la activación de las neuronas POMC promueven conjuntamente la saciedad y reducen la ingesta de alimentos.
Evidencia clínica:

Los pacientes que lo utilizan durante un tiempo prolongado (120 μg, dos veces al día) experimentan una reducción de la ingesta calórica diaria de aproximadamente 200-300 kcal y una pérdida media de peso de 2-3 kg.
La pérdida de peso se relaciona positivamente con la mejora del control de la glucemia, especialmente en pacientes obesos con diabetes tipo 2. Un estudio de 52 semanas mostró que el grupo de tratamiento con pramlintida perdió 1,4 kg de peso, mientras que el grupo de placebo ganó 0,5 kg de peso.

Soporte de fuente:
Sohu y ChemicalBook mencionan explícitamente que regular el apetito a través del sistema nervioso central es un mecanismo importante para ayudar a reducir el azúcar en sangre. Además, estudios de neuroimagen han confirmado que puede alterar el patrón de actividad del hipotálamo.

Base fisiológica:
La resistencia a la insulina es el mecanismo patológico central de la diabetes tipo 2. La sensibilidad de los tejidos periféricos (como los músculos y la grasa) a la insulina se reduce, lo que provoca un trastorno en la utilización de la glucosa. Mejora indirecta de la sensibilidad a la insulina al mejorar la transducción de señales de insulina e inhibir la lipólisis.

Ruta de acción:

Promoción de la translocación de GLUT4: activa los receptores de amilina en las membranas musculares y de adipocitos, promueve la translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT4) a la membrana celular a través de la vía PI3K/Akt y mejora la absorción de glucosa.

Inhibición de la lipólisis: Inhibe la actividad de la lipasa sensible a hormonas (HSL) en el tejido adiposo y reduce la liberación de ácidos grasos libres (FFA). Los niveles reducidos de FFA pueden reducir la gluconeogénesis hepática y la resistencia a la insulina muscular.

Evidencia clínica:

Los experimentos con animales han demostrado que puede aumentar la absorción de glucosa en el tejido muscular entre un 15 % y un 20 % y reducir la liberación de FFA en el tejido adiposo en un 30 %.
Después de su uso, el índice de sensibilidad a la insulina (HOMA-IR) de los pacientes con diabetes mejoró significativamente y el nivel de insulina en ayunas disminuyó.
Soporte de fuente:
Expertos del Hospital Popular de Wenzhou y del Hospital Zhongshan, afiliado a la Universidad de Xiamen, señalaron que mejorar la sensibilidad a la insulina del tejido periférico puede ayudar a reducir el azúcar en sangre. La investigación básica también ha confirmado que puede regular la expresión de moléculas clave en la vía de señalización de la insulina.

Resumen del mecanismo de acción y aclaración de la regulación de los lípidos en sangre.

A través de las cuatro vías anteriores, se forma un efecto hipoglucemiante "multi-objetivo":
Efecto directo: Retrasar el vaciamiento gástrico, inhibir la secreción de glucagón y reducir rápidamente el azúcar en sangre posprandial.
Efectos indirectos: mejora la saciedad, mejora la sensibilidad a la insulina, mantiene-la homeostasis de la glucemia a largo plazo y reduce el peso.
Aclaración sobre la regulación de los lípidos en sangre:
Aunque algunos estudios han mencionado la posibilidad de reducir indirectamente los niveles de triglicéridos mediante la pérdida de peso, su principal mecanismo de acción siempre gira en torno a la regulación de la glucemia. Actualmente no hay evidencia clara que sugiera queinyección de acetato de pramlintidaActúa directamente sobre objetivos relacionados con el metabolismo de los lípidos, como los receptores de LDL y la HMG CoA reductasa. Por lo tanto, si su forma de tableta se usa para reducir los lípidos en sangre, carece de base biológica y respaldo clínico.

Libro de Texto Nacional de Educación Superior Farmacología 4ª Edición: Aclare que la pramlintida es un análogo de la amigdalina que reduce el azúcar en sangre al retrasar el vaciado gástrico e inhibir la secreción de glucagón.
JD Health: Describe cómo la pramlintida regula las fluctuaciones de glucemia y reduce la producción de glucosa hepática simulando la función de la amigdalina.
Red de farmacias Baiji Xinte: se señala que la pramlintida puede mejorar el control general de la glucemia, especialmente en pacientes con un tratamiento deficiente con insulina.
39 Health Network: Enfatice que la pramlintida regula el apetito a través del sistema nervioso central, ayuda a reducir el azúcar en la sangre y reduce el peso.
Sohu. com: Se menciona que Pranin es el segundo medicamento aprobado para tratar la diabetes tipo 1 después de la insulina, y su mecanismo de acción es el mismo que el de la amilina.
ChemicalBook: Explica que la pramlintida ejerce efectos hipoglucemiantes y regula el apetito a través de los receptores de amiloide pancreáticos.
Opiniones de expertos del Hospital Popular de Wenzhou y del Hospital Zhongshan afiliado a la Universidad de Xiamen: respaldan el mecanismo de pramlintida que mejora la sensibilidad a la insulina y proponen su valor de aplicación clínica.
El efecto multi-objetivo del péptido prallin lo convierte en un adyuvante único en el tratamiento de la diabetes, pero su alcance de acción se limita estrictamente al campo de la regulación de la glucemia y no tiene relación directa con la regulación de los lípidos en sangre.

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