KPV 10 mges un fármaco anti-inflamatorio desarrollado a partir del tripéptido KPV (lisina prolina valina), cuyo mecanismo principal es apuntar y regular la vía de señalización inflamatoria, lo que demuestra su potencial para una terapia multisistémica. Como fragmento activo de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (alfa MSH), ejerce potentes efectos anti-inflamatorios al inhibir la vía NF - κ B y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias como TNF - e IL-6, evitando al mismo tiempo los riesgos inmunosupresores generalizados de los inmunosupresores tradicionales. La investigación actual se centra en optimizar los sistemas de administración (como nanopartículas y parches de microagujas) para mejorar la orientación y explorar sus efectos antitumorales sinérgicos con inhibidores de puntos de control inmunitarios. Con la profundización de la investigación del mecanismo, se espera que se convierta en una opción de tratamiento de primera línea para las enfermedades inflamatorias crónicas.
Nuestros productos de
KPV COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | KPV | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 67727-97-3 | |
| Cantidad | 337,3 kilogramos | |
| Estándar de embalaje | 25 kg/tambor | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202501090030 | |
| MFG | 9 de enero de 2025 | |
| EXP | 8 de enero de 2028 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.36% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.28% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.90% |
| impureza única | <0.8% | 0.49% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 99 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
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Efecto antiinflamatorio: dirigido a la vía inflamatoria central.
La función central deKPV 10 mges inhibir la inflamación crónica y su mecanismo implica una regulación precisa de múltiples niveles y objetivos. Al intervenir en vínculos clave como la transducción de señales de inflamación, la liberación de citocinas y el metabolismo de los lípidos, proporciona una nueva estrategia para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la inflamación.
Al inhibir las dos vías de señalización inflamatoria clásicas de NF - κ B y MAPK, se reduce significativamente la expresión de factores pro-inflamatorios clave como TNF -, IL-6 e IL-1. En el modelo de artritis reumatoide, puede reducir la infiltración de macrófagos y neutrófilos en la membrana sinovial de la articulación, al tiempo que reduce los niveles séricos de proteína C reactiva (PCR) en más del 60%. Su fuerza de acción es comparable a la dexametasona, pero no presenta efectos secundarios como inhibición del metabolismo óseo, elevación de la glucosa en sangre ni supresión inmune causada por los glucocorticoides. Además, inhibir la vía JAK-STAT y bloquear la activación del eje IL-23/IL-17 puede reducir el engrosamiento epidérmico y la queratosis en modelos de psoriasis. Su efecto es similar al de agentes biológicos como los inhibidores de IL-17, pero es más económico y seguro.
Inhibir la activación del inflamasoma
Puede bloquear específicamente el ensamblaje del inflamasoma NLRP3, reducir la maduración y liberación de IL-18 e IL-1 al inhibir la oligomerización de ASC y la activación de caspasa-1. Este mecanismo es destacado en el tratamiento de la artritis gotosa: después de la inyección local, la concentración de IL-1 en la cavidad articular disminuye en un 85% en 2 horas y los síntomas de enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor se alivian rápidamente, con efectos terapéuticos que duran más de 48 horas. El estudio también encontró que existe un valor terapéutico potencial para las enfermedades autoinflamatorias causadas por mutaciones en el gen NLRP3, como el síndrome periódico relacionado con la piridina fría (CAPS), que puede reducir significativamente la frecuencia de la fiebre y los indicadores inflamatorios en los pacientes.
Al regular positivamente la expresión de 15 lipoxigenasa (15-LOX), se promueve la síntesis del mediador lipídico antiinflamatorio lipoxigenasa A4 (LXA4), al tiempo que se inhibe la actividad de 5-LOX y se reduce la producción de leucotrieno B4 (LTB4), mediador pro-inflamatorio. Esta doble regulación de "promoción antiinflamatoria - inhibición y promoción de la inflamación" puede formar un microambiente antiinflamatorio local. En modelos de asma, la inhalación nebulizada puede reducir la hiperreactividad de las vías respiratorias en un 40%, lo que es más eficaz que usar budesonida sola y no hay riesgo de infección por candidiasis oral. Además, también puede inhibir la expresión de COX-2 en la vía del metabolismo del ácido araquidónico, reducir la producción de prostaglandina E2 (PGE2) y aliviar el dolor en la osteoartritis.
Aplicación clínica: una nueva opción para el tratamiento de enfermedades multisistémicas
Artritis
Osteoartritis: la administración oral (200-400 mg/día) puede mejorar significativamente la puntuación de dolor WOMAC de los pacientes y su eficacia es comparable a la del celecoxib, pero la incidencia de efectos secundarios gastrointestinales se reduce en un 57%. Los estudios del mecanismo han demostrado que puede inhibir la expresión de MMP-13 en los condrocitos, reducir la degradación del colágeno, promover la síntesis de la matriz del cartílago y retrasar el daño estructural de las articulaciones.
Artritis reumatoide: el tratamiento combinado con metotrexato puede reducir las puntuaciones DAS28 en 2,8 puntos y aumentar la tasa de cumplimiento al 71%. Su función está relacionada con la inhibición de la diferenciación de osteoclastos y la expresión de RANKL, lo que puede reducir significativamente la erosión y la deformidad de las articulaciones. Además, también puede reducir los niveles de factor reumatoide (FR) y anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (CCP), lo que sugiere que pueden regular las respuestas autoinmunes.
La infusión rectal de KPV (50 mg/vez, dos veces al día) combinada con mesalazina puede aumentar la tasa de curación de la mucosa de los pacientes con colitis ulcerosa al 72% (sólo el 41% en el grupo de monoterapia) y prolongar el intervalo de recurrencia a 14 meses. En pacientes con fístula de la enfermedad de Crohn, la inyección local deKPV 10 mgpuede lograr una tasa de cierre de la fístula del 65%, significativamente mejor que el tratamiento con antibióticos. Su mecanismo está relacionado con promover la formación de tejido de granulación alrededor de la fístula e inhibir la formación de biopelículas bacterianas.
Inflamación sistémica
En un modelo de sepsis, la inyección intravenosa (5 mg/kg) puede reducir la incidencia del síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) en un 38%, y su mecanismo está relacionado con la inhibición de la liberación de la proteína B1 del grupo de alta movilidad (HMGB1) y el bloqueo de la vía TLR4/MyD88. Los estudios preclínicos también han demostrado que puede mejorar el índice de oxigenación, reducir el tiempo de ventilación mecánica y disminuir la incidencia de lesión renal aguda en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Regulación inmune: equilibrio preciso de la respuesta inmune
Al regular bidireccionalmente el sistema inmunitario para ejercer efectos terapéuticos, no sólo suprime las reacciones inmunitarias excesivas sino que también mejora la función de vigilancia inmunitaria, proporcionando nuevas ideas para el tratamiento de enfermedades y tumores autoinmunes.
En enfermedades autoinmunes, puede bloquear la activación de las células T (reducir la expresión de CD25) y la producción de anticuerpos de las células B (reducir la secreción de IgG). En el modelo experimental de encefalomielitis autoinmune (EAE), la proporción de células Th17 disminuyó en un 58% y la puntuación clínica disminuyó en un 72%, lo que fue más eficaz que la ciclofosfamida y no tuvo supresión de la médula ósea ni riesgo de infección. Además, también puede inhibir la activación del sistema del complemento, reducir la producción de C5a, aliviando así el daño glomerular en la nefritis lúpica y reduciendo los niveles de proteinuria.
Mejorar la vigilancia inmunológica
Al regular positivamente la actividad de las células NK (aumentando la secreción de granzima B) y promoviendo la maduración de las células dendríticas (aumentando la expresión de CD80/CD86), se mejora la inmunidad antitumoral. En el modelo de cáncer colorrectal, la combinación del anticuerpo PD-1 redujo el volumen del tumor en un 83% y prolongó la supervivencia 2,1 veces. El mecanismo está relacionado con el aumento del número de células T CD8+ que se infiltran en el tumor y promueven la función de destrucción de las células T. Además, también puede inhibir la polarización M2 de los macrófagos asociados a tumores (TAM) y reducir la formación de un microambiente inmunosupresor.
Puede inducir la diferenciación de las células Treg (aumentar la expresión de FoxP3) e inhibir la polarización de las células Th17, que está relacionada con la activación de la vía AMPK/mTOR y la regulación positiva de la expresión de TGF - 1. En pacientes con artritis reumatoide, el tratamiento aumentó la proporción Treg/Th17 de 0,3 a 1,2, y este efecto persistió hasta 6 meses después de la interrupción, lo que sugiere que puede lograr una regulación inmune a largo plazo-mediante modificaciones epigenéticas como la metilación del ADN.
Ampliación del escenario de aplicación
Trasplante de órganos
La incidencia de rechazo agudo se puede reducir reduciendo la producción de IL-17. En el modelo de trasplante de riñón, la combinación de tacrolimus aumentó la tasa de supervivencia a 1-año al 92 % sin trastornos metabólicos relacionados con los glucocorticoides, como hiperglucemia e hiperlipidemia. Su mecanismo está relacionado con la inhibición de la maduración de las células dendríticas (DC) y la reducción de la expresión de moléculas coestimuladoras de células T (CD80/CD86), reduciendo así el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped (EICH).
Puede inhibir la degranulación de los mastocitos (reducir la liberación de histamina), con una tasa efectiva total del 89% en el tratamiento de la rinitis alérgica y sin efectos secundarios como la somnolencia. En el modelo de dermatitis atópica, la crema puede reducir la puntuación SCORAD en un 52%, con un efecto comparable al pimecrolimus, pero sin sensación de ardor en la piel. Además, también puede inhibir las reacciones alérgicas mediadas por IgE, reducir la remodelación de las vías respiratorias y la disminución de la función pulmonar.
Neuroinflamación
KPV 10 mgpuede penetrar la barrera hematoencefálica-, inhibir la activación microglial (reducir la expresión de iNOS), reducir el área de la placa A en un 40 % en modelos de enfermedad de Alzheimer y mejorar la función cognitiva. Además, también puede inhibir las lesiones desmielinizantes en el sistema nervioso central de la esclerosis múltiple, reducir el daño axonal y su mecanismo está relacionado con la regulación del equilibrio Th1/Th2 y la promoción de la regeneración de oligodendrocitos.
Preguntas frecuentes
¿Qué es KPV 10 mg?
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KPV 10 mg es un tripéptido (compuesto de lisina, prolina y valina) que es el fragmento C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (- MSH). Tiene importantes propiedades anti-inflamatorias y se ha estudiado para el tratamiento de enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedades autoinmunes, inflamación de la piel, etc.
¿Cuáles son los principales beneficios de KPV 10 mg?
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Efecto antiinflamatorio: Inhibe la activación del factor nuclear kappa B (NF - κ B) y reduce la producción de citocinas pro-inflamatorias como TNF - , IL-6 e IL-1 .
Promover la cicatrización de heridas: acelerar la reparación del tejido dañado y mejorar la salud de la piel.
Efecto antibacteriano: Tiene efectos inhibidores sobre patógenos como Staphylococcus aureus y Candida albicans.
Regulación inmunológica: ayuda a regular el sistema inmunológico y reducir las reacciones inflamatorias excesivas.
¿Cuál es el método de uso de KPV 10 mg?
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Dosis: Generalmente 1-2 veces al día, 10 mg cada vez, la dosis específica debe ajustarse de acuerdo con el protocolo de investigación o el consejo del médico.
Método de administración: Inyección subcutánea, diluida con bacterias en agua sin gas antes de su uso.
Curso de tratamiento: generalmente, el ciclo dura de 4 a 8 semanas y la duración específica debe determinarse de acuerdo con los requisitos de la investigación.
¿Cuáles son las condiciones de almacenamiento de KPV 10 mg?
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Estado sin diluir: Debe almacenarse en un ambiente fresco, seco y oscuro, y puede refrigerarse.
Después de la dilución: si se ha diluido con agua bacteriana sin gas, se debe refrigerar y consumir dentro del tiempo especificado.
Almacenamiento a largo plazo: si se requiere almacenamiento-a largo plazo, se puede congelar a -20 grados C.
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