Humanina 10 mges una formulación inyectable desarrollada a partir del péptido corto codificado mitocondrial Humanin. En los últimos años, se ha convertido gradualmente en un tema candente en la investigación biomédica debido a su valor potencial en el anti-envejecimiento, la regulación metabólica y la protección celular. Compuesto por 24 aminoácidos, se descubrió inicialmente en el tejido cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer y posee fuertes propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y anti-inflamatorias. El mecanismo principal es proteger las células del estrés oxidativo y el daño inflamatorio mediante la inhibición de las vías de apoptosis mitocondrial (como el bloqueo de la translocación de Bax), la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la regulación de la vía de señalización NF - κ B. Esta característica le otorga una ventaja única para tratar el daño celular causado por el entrenamiento de alta-intensidad, las enfermedades o el envejecimiento.
Nuestro formulario de producto
Humanina COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | Humanina | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 330936-69-1 | |
| Cantidad |
50.0g
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| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202511150025 | |
| MFG |
15 de noviembre de 2025
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| EXP |
15 de noviembre de 2027 |
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| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia |
Polvo blanco o-blanquecino
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polvo blanco
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| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.41% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.26% |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.90% |
| impureza única | <0.8% | 0.39% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 80 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 98 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -10 grados. | |
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información química humana
| Fórmula química: | C119H204N34O32S2 |
| Masa exacta: | 2685 |
| Peso molecular: | 2687 |
| m/z: | 2686 (100.0%), 2685 (77.7%), 2687 (33.2%), 2687 (30.6%), 2688 (21.9%), 2687 (10.7%), 2688 (9.0%), 2686 (8.3%), 2689 (7.9%), 2688 (7.4%), 2687 (7.0%), 2688 (6.6%), 2687 (5.1%), 2688 (5.0%), 2689 (3.0%), 2689 (2.8%), 2687 (2.3%), 2689 (2.3%), 2689 (2.2%), 2690 (2.1%), 2689 (2.0%), 2690 (2.0%), 2687 (1.8%), 2686 (1.8%), 2687 (1.6%), 2690 (1.4%), 2686 (1.4%), 2686 (1.2%), 2687 (1.2%) |
| Análisis elemental: | C, 53.19; H, 7.65; N, 17.72; O, 19.05; S, 2.39 |
A través de efectos neuroprotectores multi-objetivos y múltiples vías,humanina 10 mghan mostrado amplias perspectivas en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, terapia adyuvante para enfermedades cerebrovasculares y mantenimiento de la salud cerebral en poblaciones especiales.
Tratamiento de enfermedades neurodegenerativas: desde la exploración del mecanismo hasta la aplicación clínica
Como sustancia natural o sintética con actividad neuroprotectora, los agentes neuroprotectores han demostrado un potencial único en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Alzheimer (EA). Su valor fundamental radica en proporcionar estrategias complementarias o alternativas a los métodos de tratamiento tradicionales centrándose en los mecanismos patológicos centrales de las enfermedades, especialmente adecuadas para la intervención temprana y el alivio de los síntomas.
1. Enfermedad de Alzheimer (EA)
Las características patológicas centrales de la EA incluyen el depósito de placas de beta amiloide (A) y ovillos neurofibrilares (NFT), acompañados de pérdida neuronal y disfunción sináptica. Los agentes neuroprotectores pueden intervenir en el proceso de la EA a través de múltiples vías, que incluyen:
Reducir la producción de A: Ciertos ingredientes, como la curcumina y el resveratrol, pueden inhibir la actividad de la - secretasa 1 (BACE1) y la - secretasa, reduciendo la producción de fragmentos tóxicos de A 42. Por ejemplo, experimentos con animales han demostrado que el tratamiento con curcumina puede reducir el nivel de A 42 en el cerebro de ratones transgénicos APP/PS1 en un 30%.
Promoción de la eliminación de A: puede acelerar la eliminación de A en la circulación del líquido cefalorraquídeo activando la función fagocítica de la microglía (células inmunitarias del cerebro) o mejorando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB). Por ejemplo, los flavonoides en el extracto de Ginkgo biloba pueden regular positivamente la expresión de los receptores CD36 en la microglía y mejorar la capacidad fagocítica de A.
Protección de las neuronas: Los efectos antioxidantes (eliminan los radicales libres) y antiapoptóticos (inhiben la activación de la caspasa-3) pueden retrasar la muerte neuronal.
Por ejemplo, los neuroácidos (un ácido graso monoinsaturado de cadena larga-) pueden estabilizar la estructura de la membrana neuronal, reducir la entrada de calcio inducida por A - y el daño mitocondrial.
Regulación de la neuroinflamación: los pacientes con EA tienen neuroinflamación crónica en el cerebro y los agentes neuroprotectores (como los ácidos grasos omega-3) pueden proteger a las neuronas del daño inflamatorio al inhibir la vía de señalización NF - κ B y reducir la liberación de factores proinflamatorios como IL-1 y TNF - .
2. Enfermedad de Parkinson (EP)
La EP se caracteriza por la degeneración y muerte de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, así como por la formación de cuerpos de Lewy (- agregados de sinucleína). Los posibles mecanismos de protección incluyen:
Inhibición de la agregación de alfa sinucleína: la agregación anormal de alfa sinucleína es un evento patológico clave en la EP. Las sustancias protectoras del cerebro, como la cafeína y el EGCG, pueden eliminar agregados estabilizando la conformación de proteínas o promoviendo las vías de autofagia de los lisosomas. Por ejemplo, EGCG puede unirse a la alfa sinucleína, evitando su formación de fibrosis.
Protección de la función mitocondrial: la actividad del complejo mitocondrial I se reduce en pacientes con EP, lo que provoca estrés oxidativo y trastornos del metabolismo energético.
La ergotioneína (un antioxidante natural) en los agentes neuroprotectores puede localizarse en las mitocondrias, eliminando directamente las ROS y mejorando la síntesis de ATP. Los experimentos con animales han demostrado que la suplementación con ergotamina puede mejorar la función motora de los ratones modelo con EP en un 40%.
Regulación del metabolismo de la dopamina: los protectores cerebrales (como el ácido mucilaginoso de incienso) pueden aliviar los síntomas de la EP al inhibir la actividad de la monoaminooxidasa (MAO-B), lo que reduce la degradación de la dopamina.
Efecto antiinflamatorio: hay activación de la microglía en el cerebro de pacientes con EP y los agentes neuroprotectores (como la curcumina) pueden reducir el daño de la neuroinflamación a las neuronas dopaminérgicas al inhibir la activación del inflamasoma NLRP3.
3. Esclerosis múltiple (EM)
La EM es una enfermedad desmielinizante autoinmune caracterizada por desmielinización de la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC) y lesión axonal. Las posibles formas de intervenir en el proceso de EM incluyen:
Promoción de la regeneración de mielina: el componente de ácido neural es un componente importante de los fosfolípidos de mielina, que pueden nutrir las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), promover su diferenciación en oligodendrocitos maduros y formar nuevas vainas de mielina. Por ejemplo, la suplementación con ácidos nerviosos puede aumentar la tasa de regeneración de mielina en un 50% en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).
Regulación de la respuesta inmune: Protegerla (como la vitamina D, los ácidos grasos omega-3) puede aliviar el daño a las vainas de mielina debido a ataques autoinmunes al inhibir la diferenciación de las células Th17 o promover la función reguladora de las células T (Treg).
Protección antioxidante: durante la fase aguda de la EM, hay estrés oxidativo y esta sustancia (como la coenzima Q10) puede proteger las neuronas y los axones al mejorar la actividad de las enzimas antioxidantes, reduciendo la peroxidación lipídica y el daño del ADN.
Tratamiento adyuvante de la enfermedad cerebrovascular: apoyo total desde la fase aguda hasta la fase de rehabilitación
Humanina 10 mgJuega un papel auxiliar en el tratamiento de enfermedades cerebrovasculares como la isquemia cerebral y la hemorragia cerebral, al mejorar el flujo sanguíneo cerebral, reducir las reacciones inflamatorias y promover la reparación de los nervios, logrando un apoyo total desde el rescate agudo hasta la recuperación funcional durante el período de rehabilitación.
Isquemia cerebral aguda (como infarto cerebral)
Después de la isquemia cerebral, la fuerte disminución del flujo sanguíneo cerebral local (rCBF) conduce a trastornos del metabolismo energético y muerte celular. Los posibles mecanismos para mejorar la perfusión cerebral incluyen:
Dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales: los agentes protectores del cerebro (como el extracto de Ginkgo biloba y la nimodipina) pueden activar los canales de potasio en las células del músculo liso vascular, provocando vasodilatación y aumentando el rCBF en las áreas isquémicas. Por ejemplo, los terpenoides del extracto de Ginkgo biloba pueden dilatar significativamente las arteriolas cerebrales, aumentando el FSCr entre un 25 % y un 30 %.
Reducir la viscosidad de la sangre: (como la tanshinona) puede inhibir la agregación plaquetaria y de glóbulos rojos, reducir el riesgo de trombosis y así mejorar la microcirculación cerebral.
Antihipoperfusión retardada: después de la reperfusión de isquemia cerebral-, algunos pacientes pueden experimentar necrosis neuronal retardada (DND), que se asocia con explosiones de radicales libres y reacciones inflamatorias durante la reperfusión. Este (como la edaravona) puede aliviar la DND eliminando los radicales libres e inhibiendo la liberación de factores inflamatorios. Los experimentos con animales han demostrado que la edaravona puede reducir el volumen del infarto en un 40% en ratas con isquemia cerebral.
Rehabilitación después de una hemorragia cerebral.
Después de una hemorragia cerebral, pueden producirse edema, reacciones inflamatorias y daño cerebral secundario en los tejidos circundantes al hematoma. Las posibles formas de promover la rehabilitación incluyen:
Reducir el edema cerebral: Su uso (como el aescinato de sodio) puede aliviar el edema cerebral al inhibir el edema vasogénico (reduciendo la permeabilidad vascular) y el edema citotóxico (estabilizando las membranas celulares). Por ejemplo, el escinato de sodio puede reducir el volumen del edema cerebral en un 35% en ratas con hemorragia cerebral.
Promover la absorción del hematoma: (como Xuefu Zhuyu Tang) puede acelerar la disolución y absorción del hematoma activando el sistema fibrinolítico o mejorando la función fagocítica de los macrófagos.
Mejora de la microcirculación cerebral: (como las tabletas de rehabilitación) pueden regular la función vascular, mejorar el estado de la microcirculación cerebral y mejorar la protección de la barrera hematoencefálica mediante la regulación positiva de la expresión del ARNm de la óxido nítrico sintasa endotelial (ecNOS) y la regulación negativa de la expresión del ARNm de la endotelina-1 (ET-1).
Promoción de la reparación neuronal: los factores protectores del cerebro (como el factor de crecimiento nervioso NGF) pueden estimular la regeneración axonal y la remodelación sináptica, ayudando a los pacientes a recuperar funciones motoras y cognitivas.
Prevención de la demencia vascular.
La demencia vascular (DVa) es causada por isquemia o hemorragia cerebral repetida, caracterizada por un deterioro progresivo de la función cognitiva. La VaD se puede prevenir mediante los siguientes mecanismos:
Antiaterosclerosis: los factores protectores del cerebro (como las estatinas y los fitoesteroles) pueden reducir el nivel de colesterol unido a lipoproteínas de baja-densidad (LDL-C), inhibir la proliferación de las células del músculo liso vascular y la formación de células espumosas, reduciendo así el riesgo de sufrir episodios cerebrovasculares.
Mejora del flujo sanguíneo cerebral: los protectores cerebrales (como la vinblastina) pueden dilatar los vasos sanguíneos cerebrales e inhibir la agregación plaquetaria, aumentar la perfusión cerebral y mejorar el metabolismo del tejido cerebral.
Protección de las neuronas: los protectores cerebrales (como la fosfatidilcolina) pueden promover la síntesis de fosfolípidos y la liberación de neurotransmisores al proporcionar nucleótidos de colina y citosina, protegiendo a las neuronas del daño isquémico.
Aplicación en escenarios especiales: Cobertura de ciclo de vida completo, desde recién nacidos hasta personas mayores.
Los escenarios de aplicación de los agentes neuroprotectores no se limitan al tratamiento de enfermedades, sino que también pueden usarse para el mantenimiento de la salud cerebral en poblaciones específicas, logrando una cobertura completa del ciclo de vida desde la infancia hasta la vejez.
1. Encefalopatía hipóxica isquémica neonatal (EHI)
La EHI es una lesión cerebral común en los recién nacidos, que puede provocar secuelas como epilepsia y parálisis cerebral. Los posibles mecanismos para aliviar el daño cerebral incluyen:
Inhibición de la entrada de calcio: durante la EHI, la activación excesiva de los receptores de glutamato conduce a la entrada de calcio, provocando la muerte neuronal. (como la minociclina) puede reducir la sobrecarga de calcio al inhibir los receptores NMDA o los canales de calcio dependientes de voltaje-.
Efecto antiapoptótico: la melatonina, por ejemplo, puede reducir la apoptosis neuronal al inhibir la activación de caspasa-3 y la expresión de Bax.
Los experimentos con animales han demostrado que la melatonina puede reducir el volumen del infarto de ratas neonatales HIE en un 50%.
Efecto antiinflamatorio: hay una respuesta inflamatoria en el cerebro después de la EHI, y los agentes neuroprotectores (como irbesartán) pueden reducir la liberación de factores pro-inflamatorios como la IL-6 y el TNF - al inhibir la vía TLR4/NF - κ B.
Promoción del desarrollo neuronal: sus compuestos (como los neuroácidos) pueden proporcionar materias primas para la síntesis de mielina, promover la diferenciación de oligodendrocitos y mejorar los resultados del desarrollo neuronal a largo-plazo.
2. Mantenimiento diario del cerebro para personas mayores
A medida que aumenta la edad, la función cognitiva disminuye gradualmente debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral, la disminución del metabolismo y el aumento del estrés oxidativo. Los posibles mecanismos para mantener la salud cerebral en las personas mayores incluyen:
Proporcionar apoyo neuronutricional: (como los neuroácidos, DHA) es un componente importante de las membranas neuronales y las vainas de mielina, que puede promover la formación de sinapsis y la liberación de neurotransmisores, y mantener la función cognitiva. Por ejemplo, la suplementación con DHA puede aumentar las puntuaciones de las pruebas de memoria en un 15% en adultos mayores.
Mejora de la microcirculación cerebral: extractos como las hojas de Ginkgo biloba y la vinpocetina pueden dilatar los vasos sanguíneos cerebrales e inhibir la agregación plaquetaria, aumentar la perfusión cerebral y mejorar el metabolismo del tejido cerebral.
Protección antioxidante:Humanina 10 mg(como la vitamina C y la vitamina E) pueden eliminar los radicales libres, reducir la peroxidación lipídica y el daño del ADN, y proteger las neuronas del daño-relacionado con la edad.
Regulación del equilibrio de la inflamación: sus compuestos (como la curcumina y el resveratrol) pueden reducir el riesgo de deterioro cognitivo al inhibir la vía NF - κ B, lo que reduce la inflamación crónica de bajo-grado. Por ejemplo, la suplementación con curcumina puede reducir el nivel de la citoquina inflamatoria IL-6 en personas mayores en un 20%.
Protección de la estructura sináptica: los protectores cerebrales (como los fosfolípidos) pueden estabilizar la estructura de la membrana sináptica, reducir la pérdida sináptica relacionada con la edad-y mantener la eficiencia de la transducción de señales neuronales. Los experimentos con animales han demostrado que la suplementación con fosfolípidos puede aumentar la densidad sináptica en ratones ancianos en un 25%.
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