Cápsulas de péptidos KPVson un suplemento oral que consta del tripéptido KPV (compuesto de lisina, prolina y valina) como ingrediente principal, diseñado para mejorar la salud regulando las respuestas inmunes e inflamatorias. Como fragmento C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (- MSH), existe naturalmente en el cuerpo humano. Sin embargo, después de extraerse y concentrarse en cápsulas, su actividad biológica mejora, lo que le permite ejercer efectos antiinflamatorios, antibacterianos y reguladores inmunológicos de manera más eficiente. Generalmente se toma con el estómago vacío 1-2 veces al día en una dosis de 250 a 500 microgramos por dosis para garantizar una absorción óptima. Las investigaciones han demostrado que su forma oral ejerce un efecto de alta concentración localmente en el tracto gastrointestinal, al tiempo que respalda las necesidades antiinflamatorias sistémicas a través de la circulación sistémica.
Nuestros productos de
KPV COA
Reparación intestinal:
Reconstrucción del mecanismo de barrera mucosa - multi-objetivo y traducción clínica del producto
La integridad de la barrera mucosa intestinal depende del equilibrio dinámico entre las células epiteliales intestinales y el sistema inmunológico. En la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el daño a la barrera mucosa intestinal provoca que los patógenos y susCápsulas de péptidos KPV(como lipopolisacáridos, LPS) que penetran en la pared intestinal, activan el receptor tipo Toll 4 (TLR4) en la superficie de las células epiteliales intestinales y desencadenan la translocación nuclear de NF - κ B a través de la vía dependiente del factor de diferenciación mieloide 88 (MyD88) -, promoviendo la secreción de citocinas pro-inflamatorias (como IL-8, TNF -). La IL-8, como quimiocina de neutrófilos, puede reclutar una gran cantidad de neutrófilos para infiltrarse en la mucosa intestinal, formando una "cascada inflamatoria" que exacerba el edema de la pared intestinal, las úlceras y la fibrosis.
El mecanismo de intervención del producto:
Al unirse competitivamente al sitio de unión de LPS de TLR4, se bloquea la formación del complejo TLR4/MyD88, inhibiendo así la activación de NF - κ B aguas abajo. En el modelo de enfermedad de Crohn (EC), el enema (50 μg/kg/día) puede reducir significativamente el espesor de la pared intestinal (35% ↓) y el área de la úlcera mucosa (62% ↓), y su efecto es comparable a los anticuerpos monoclonales anti-TNF - (como el infliximab), pero no existe riesgo inmunogénico. Además, también puede inhibir la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y reducir el daño secundario al epitelio intestinal causado por el estrés oxidativo.
Evidencia clínica:
Un ensayo controlado aleatorio (ECA) para pacientes con colitis ulcerosa (CU) de leve a moderada mostró que después de 8 semanas de tratamiento con estos supositorios (100 mg/hora, dos veces al día) combinados con ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), la tasa de curación de la mucosa (puntuación endoscópica de Mayo menor o igual a 1) alcanzó el 85 %, significativamente mayor que el grupo de 5-ASA con un solo medicamento (52 %); Y la tasa de recurrencia a un año se redujo en un 37 % (12 % frente a . 19 %) en comparación con el grupo de monoterapia. Los estudios del mecanismo han confirmado que puede regular negativamente la expresión de IL-6 e IL-17 en la mucosa intestinal, al tiempo que promueve la diferenciación de las células Treg y remodela la tolerancia inmune intestinal.
2. Promueva la expresión de proteínas de unión estrecha: mejore la función de barrera física
La "conexión física" de la barrera epitelial intestinal está compuesta por proteínas de unión estrecha (TJ), como claudina-1, ocludina y ZO-1, cuya regulación negativa es una característica común de la EII y el síndrome del intestino irritable (SII). La ausencia de proteína TJ puede provocar un aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal ("fuga intestinal"), desencadenando reacciones inflamatorias sistémicas y trastornos metabólicos.
Mecanismo de intervención:
Al activar la vía AMPK/SIRT1, se promueve la transcripción y traducción de la proteína TJ. Los experimentos in vitro mostraron que después de tratar células Caco-2 con KPV (10 μ M) durante 24 horas, el valor de la resistencia eléctrica transmembrana (TEER) aumentó 2,8 veces, lo que indica una mejora significativa en la función de la barrera epitelial intestinal; Mientras tanto, los experimentos con el gen indicador de luciferasa demostraron que puede aumentar la actividad del promotor de claudina-1 1,9 veces.
En el modelo de colitis inducida por DSS, la administración oral (10 mg/kg/día) restableció la distribución continua de ZO-1 en la mucosa intestinal y redujo la fuga intestinal de isotiocianato de fluoresceína (FITC) - glucano (53 % ↓).
Evidencia clínica:
Un ensayo abierto dirigido a pacientes con SII-D (SII con predominio de diarrea) demostró que después de 4 semanas de tratamiento oral (100 mg/día), la frecuencia del dolor abdominal disminuyó de 5,2 veces por semana a 2,1 veces por semana (59 % ↓), y la dureza de las heces (puntuación de Bristol) mejoró del tipo 6 (heces pastosas) al tipo 4 (heces blandas). Los estudios de mecanismos sugieren queCápsulas de péptidos KPVpuede reducir la liberación de 5-hidroxitriptamina (5-HT) de las células cromafines intestinales (CE), reduciendo así la hipersensibilidad visceral; Mientras tanto, al regular positivamente la expresión de mucina-2 (MUC2) en la mucosa intestinal, se mejoró el espesor de la capa mucosa (22% ↑).
3. Regulación de la microbiota intestinal: inhibición de bacterias patógenas y promoción de la colonización de probióticos
La disbiosis de la microbiota intestinal es la causa principal de la EII y de la diarrea asociada a antibióticos (DAA). Las bacterias patógenas (como Escherichia coli y Salmonella) se unen a las células epiteliales intestinales a través de adhesinas (como FimH) para formar biopelículas y evadir la eliminación inmune del huésped; Los probióticos, como Bifidobacterium y Lactobacillus, mantienen el equilibrio microbiano mediante la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y péptidos antimicrobianos, como las bacteriocinas.
Mecanismo de intervención:
Remodelar la estructura de la comunidad microbiana a través de los siguientes tres aspectos:
Inhibición de la adhesión de patógenos: puede unirse competitivamente al sitio de unión de manosa de FimH, bloqueando la adhesión de Escherichia coli al epitelio intestinal (los experimentos in vitro mostraron una reducción del 71 % en la tasa de adhesión);
Destrucción de la biopelícula: al producir especies reactivas de oxígeno (ROS) y regular negativamente la expresión de genes relacionados con la biopelícula (como csgD), la biopelícula de Salmonella se altera (el espesor de la biopelícula se reduce en un 68 %);
Promover la proliferación de probióticos: puede regular positivamente la actividad de la enzima F6PPK de las bifidobacterias, mejorando su tolerancia a ambientes de pH bajo; Al mismo tiempo, al activar los receptores GPR41/GPR43, promueve la secreción de IgA (32% ↑) por las células epiteliales intestinales, proporcionando un punto de anclaje para la colonización de los probióticos.
En el modelo AAD, la administración oral (5 mg/kg/día) restableció el índice de Shannon de diversidad de la microbiota intestinal a un nivel saludable (aumentando de 2,1 a 3,8), al tiempo que redujo la expresión de la toxina A de Clostridium difficile (83 % ↓).
Evidencia clínica:
Un ensayo controlado aleatorio (ECA) dirigido a pacientes con DAA mostró que después de 5 días de tratamiento con una combinación de probióticos (Bifidobacterium y Lactobacillus), la duración de la diarrea se acortó en 2,1 días (3,2 días frente a . 5.3 días) en comparación con el grupo tratado solo con probióticos, y la abundancia relativa de bacterias productoras de butirato (como Rossella) en la microbiota intestinal aumentó 2,4 veces.
Neuroprotección:
Romper la barrera sanguínea-cerebral - Métodos antiinflamatorios, antioxidantes y de administración innovadores
El mecanismo central de la lesión por isquemia-reperfusión (I/R) cerebral es la sobreactivación de la microglía y la activación del inflamasoma NLRP3, lo que conduce a la liberación masiva de citocinas pro-inflamatorias como la IL-1 y la IL-18, lo que provoca apoptosis neuronal y expansión del volumen del infarto cerebral.
Mecanismo de intervención:
Ejerce efectos neuroprotectores a través de las siguientes vías:
Inhibición de la polarización M1 en microglia: puede bloquear la translocación nuclear de NF - κ B, reducir la expresión de iNOS y COX-2, reduciendo así la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en NO y PGE2;
Inhibición del ensamblaje del inflamasoma NLRP3: al regular positivamente la vía Nrf2/HO-1, se reduce la modificación por nitración de la proteína NLRP3 (un paso de activación clave), inhibiendo así la escisión de caspasa-1 y la maduración de IL-1.
En el modelo de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO), la inyección intravenosa (10 mg/kg) puede reducir el volumen del infarto cerebral en un 65% (de 320 mm³ a 112 mm³) y, al mismo tiempo, la puntuación de déficit neurológico (mNSS) se puede reducir en un 65% (de 12 puntos a 4 puntos), lo que es mejor que el agente neuroprotector tradicional edaravona (38% ↓).
Las características patológicas comunes de la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Alzheimer (EA) son la agregación anormal de proteínas (como la alfa sinucleína, A) y el daño por estrés oxidativo. Mejora la capacidad antioxidante celular activando la vía Nrf2/HO-1, al tiempo que promueve la eliminación de proteínas anormales por parte de proteosomas y autofagosomas.
Mecanismo de intervención:
En el modelo de DP, KPV (5 mg/kg/día, inyección intraperitoneal) puede:
Regulación positiva de la expresión de HO-1 en la sustancia negra en 2,3 veces y reducción de la formación de oligómeros de sinucleína (61% ↓);
Activar la autofagia mitocondrial mediada por PINK1/Parkin y eliminar las mitocondrias dañadas (38% ↓);
Promueve la secreción del factor neurotrófico (BDNF) y apoya la supervivencia de las neuronas dopaminérgicas (con un aumento del 40% en la tasa de supervivencia).
En el modelo AD, la administración combinada de ultrasonido enfocado (FUS) puede reducir las placas A en el hipocampo en un 58% (de 12,4/mm² a 5,2/mm²), al tiempo que mejora la capacidad de memoria espacial en la prueba del laberinto acuático de Morris (acortando la latencia de escape en un 42%).
El mecanismo del dolor neuropático (como el dolor después de la ligadura del nervio ciático) implica una excitación excesiva de las neuronas del asta dorsal de la columna y la activación de las células gliales. Reducir la transmisión de señales de dolor regulando los canales iónicos y la liberación de neurotransmisores.
El mecanismo de intervención deCápsulas de péptidos KPV:
En el modelo de ligadura del nervio ciático, este producto (2 mg/kg, inyección intratecal) puede:
Inhibir la expresión de la subunidad 2 δ -1 en los canales de calcio dependientes de voltaje (VGCC) y reducir la liberación de glutamato (53 % ↓);
Regula a la baja la expresión del receptor P2X4 y bloquea la activación de las células gliales inducida por ATP (la secreción de IL-1 se reduce en un 71 %);
Restaura la función de las interneuronas GABAérgicas y mejora la transmisión inhibidora (los niveles de GABA aumentan 2,1 veces).
Las pruebas de comportamiento han demostrado que puede aumentar el umbral del dolor mecánico 3,2 veces (de 2,1 ga 6,8 g) y el efecto dura 24 horas, lo que es mejor que la gabapentina (2,1 veces).
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