Palmitoil tetrapéptido-3(Tego pep) es un polipéptido señal-funcional sintético con el número CAS 1228558-05-1, fórmula molecular C₂₄H₄₄N₆O₉ y peso molecular de 560,65. Derivado del fragmento de aminoácido en las posiciones 341 a 344 de la cadena pesada de la inmunoglobulina G humana, se modifica mediante palmitoilación. Se ha adoptado ampliamente en la investigación sobre la eficacia del cuidado de la piel y los antiinflamatorios biológicos. Su principal mérito radica en la regulación específica de la inflamación y el equilibrio inmunológico, centrándose en mejorar el envejecimiento cutáneo provocado por una inflamación crónica de bajo-grado. Suprime las respuestas inflamatorias inducidas por irritantes externos como los rayos ultravioleta y los contaminantes, alivia la degradación de la matriz cutánea por factores pro-inflamatorios y modula moderadamente la actividad de las células inmunitarias cutáneas. Con efectos triples de antiinflamación, antienvejecimiento y reparación de cutis junto con una seguridad extremadamente alta y cero irritación, se adapta a todos los tipos de piel, especialmente a cutis sensibles, y se encuentra entre los ingredientes activos principales para un cuidado de la piel de eficacia suave.
Nuestro formulario de productos
Palmitoil tetrapéptido-3COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | Palmitoil tetrapéptido-3 | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 1228558-05-1 | |
| Cantidad | 30g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202601090056 | |
| MFG | 9 de enero de 2026 | |
| EXP | 8 de enero de 2029 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.32% |
| Pérdida por secado | Menor o igual al 1,0% | 0.28% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.98% |
| impureza única | <0.8% | 0.26% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 450 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco a una temperatura inferior a 2-8 grados. | |
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Mecanismo de inhibición selectiva contra la familia MMP
El equilibrio dinámico de la matriz extracelular dérmica es el núcleo para mantener el cutis firme, suave y terso. La familia de metaloproteinasas de matriz (MMP) actúa como un sistema enzimático clave que gobierna la degradación de la matriz cutánea. La piel humana contiene múltiples subtipos de MMP con sorprendentes disparidades en la especificidad del sustrato, los perfiles de expresión y las funciones fisiológicas. Entre ellos, MMP-1, MMP-2 y MMP-9 son los principales subtipos responsables del envejecimiento cutáneo, la pérdida de colágeno y la laxitud cutánea. A diferencia de los inhibidores convencionales de MMP de amplio espectro,palmitoil tetrapéptido-3presenta actividad inhibidora selectiva de subtipo-alto. Evita la supresión indiscriminada de todos los subtipos de MMP que alterarían el metabolismo normal de remodelación de la matriz de la piel, y solo apunta e inhibe los subtipos de MMP relacionados con el envejecimiento-sobreexpresados anormalmente. Estabiliza la homeostasis de la matriz dérmica a través de efectos sinérgicos de múltiples-vías, cuyos mecanismos inhibidores detallados se elaboran en tres niveles como se muestra a continuación.
Inhibición dirigida de la inflamación-Activación transcripcional aberrante mediada de MMP
Tanto en el envejecimiento cutáneo cronológico como en el fotoenvejecimiento inducido por los rayos UV-, el estrés inflamatorio actúa como el principal desencadenante de una regulación positiva excesiva de las MMP. La irradiación UVB y el estrés oxidativo desencadenan cascadas inflamatorias en los queratinocitos y los fibroblastos dérmicos, que secretan abundantes citocinas pro-inflamatorias, incluidas la IL-6 y el TNF- .. Estas citocinas activan además dos vías transcripcionales intracelulares centrales, NF-κB y AP-1, lo que impulsa la transcripción excesiva de los genes MMP-1, MMP-2 y MMP-9. En consecuencia, la degradación del colágeno supera la síntesis de colágeno, lo que en última instancia induce manifestaciones de envejecimiento como líneas finas, laxitud y adelgazamiento epidérmico. Tego pep bloquea precisamente esta cascada de inflamación-proteólisis. Su cadena peptídica se une específicamente a los receptores inflamatorios de los fibroblastos, regula notablemente a la baja la síntesis y liberación de citocinas proinflamatorias como la IL-6 y atenúa la activación de las vías transcripcionales desencadenadas por señales inflamatorias en la fuente.
Numerosos experimentos celulares in vitro verifican que este péptido activo reduce la secreción de IL-6 en más de un 40 % en fibroblastos dérmicos estimulados por UVB-, suprimiendo así la translocación nuclear de NF-κB y la activación del factor de transcripción AP-1 para bloquear la transcripción genética de los subtipos de MMP asociados al envejecimiento-. A diferencia de los inhibidores no-selectivos de MMP, tego pep no inhibe la expresión basal de MMP necesaria para el metabolismo cutáneo normal. Solo contrarresta la transcripción anormal inducida por el estrés inflamatorio, lo que no solo previene la pérdida de colágeno por proteólisis excesiva sino que también preserva las funciones fisiológicas de las MMP en la remodelación de la matriz y el metabolismo celular, brindando efectos inhibidores precisos. Además, su cadena lipídica de palmitoilo mejora la adhesión celular y extiende su tiempo de residencia en la dermis, restringiendo de manera continua y estable la activación anormal de MMP mediada por la inflamación para mantener un estado cutáneo antiinflamatorio y antienvejecimiento a largo plazo.
Modulación diferenciada de actividades del subtipo MMP para supresión selectiva
Las diferencias distintivas en la estructura de las proteínas y la actividad catalítica entre los subtipos de MMP constituyen la base estructural y el mecanismo funcional central que subyace a la inhibición selectiva porpalmitoil tetrapéptido-3. Durante el envejecimiento cutáneo, la MMP-1, una colagenasa intersticial, degrada específicamente los colágenos fibrilares tipo I y tipo III en la dermis, actuando como la enzima clave responsable de las estructuras de colágeno dañadas y las líneas finas. Como gelatinasas, MMP-2 y MMP-9 descomponen principalmente los fragmentos de degradación del colágeno y el colágeno de la membrana basal tipo IV, alterando la barrera cutánea y las estructuras de unión dérmica y agravando la laxitud y la opacidad cutáneas. Ciertos subtipos de MMP de baja expresión participan en la reparación fisiológica de heridas cutáneas y en la renovación celular; la inhibición excesiva de estos subtipos perjudica la capacidad de autorreparación de la piel.
Tego pep permite una regulación diferenciada según las discrepancias funcionales entre los subtipos de MMP, ejerciendo efectos inhibidores destacados en los subtipos relacionados con el envejecimiento de alto-riesgo-al tiempo que produce una interferencia insignificante con los subtipos fisiológicos. A nivel de actividad enzimática, el péptido sufre una incrustación molecular espacial para unirse a los centros catalíticos activos de MMP-1 y MMP-9, ocupando bolsas de unión de sustrato y bloqueando la vía de unión entre enzimas y sustratos de colágeno para reducir directamente la actividad catalítica. Los ensayos de actividad enzimática in vitro demuestran que su concentración inhibidora media máxima (CI50) contra MMP-1 y MMP-9 se encuentra dentro del rango molar bajo. Reduce la actividad de MMP-1 entre un 25% y un 30% y la actividad de MMP-9 entre un 20% y un 28% en condiciones inflamatorias, deteniendo eficazmente la degradación anormal de los colágenos fibrilares y de los colágenos de la membrana basal.
Mientras tanto, el péptido no muestra un impacto inhibidor significativo sobre MMP-3, MMP-7 y otros subtipos involucrados en el metabolismo cutáneo de rutina, sin interferir con la remodelación fundamental de la matriz dérmica y el recambio celular. Dicha selectividad se debe al alto grado de coincidencia entre su secuencia peptídica específica y los centros activos de los subtipos de MMP de alto-riesgo: solo reconoce las estructuras características de los subtipos relacionados con el envejecimiento y no logra unirse a las variantes fisiológicas de MMP. Esto logra una inhibición dirigida y precisa a nivel molecular y elimina los efectos secundarios de los inhibidores de amplio espectro, incluido el metabolismo cutáneo alterado y la capacidad de reparación comprometida.
Regulación positiva de la expresión TIMP para establecer un sistema regulador de homeostasis de MMP endógeno
El cutis humano contiene inherentemente el inhibidor tisular de la familia de las metaloproteinasas (TIMP), que se une endógenamente y suprime la actividad de las MMP. En condiciones fisiológicas, las MMP y TIMP mantienen el equilibrio dinámico para estabilizar el metabolismo de la matriz cutis. Uno de los principales impulsores del envejecimiento cutáneo es la disminución de la expresión de TIMP, que debilita la supresión endógena de MMP y conduce a una acumulación anormal de MMP y una degradación excesiva del colágeno. Tego pep remodela el equilibrio endógeno de MMP-TIMP modulando la expresión del gen TIMP, logrando una inhibición selectiva a largo plazo-a través de una vía indirecta.
Los estudios confirman que el tego pep aumenta significativamente la transcripción genética y la síntesis de proteínas de TIMP-1 y TIMP-2 en los fibroblastos. TIMP-1 se une específicamente a MMP-1 y MMP-9, mientras que TIMP-2 se dirige a la actividad de MMP-2, coincidiendo perfectamente con los subtipos de MMP de alto riesgo sujetos a su inhibición selectiva. Este modo regulador difiere del bloqueo directo de la actividad enzimática, ya que representa una modulación endógena fisiológica que restaura los mecanismos metabólicos desregulados en la piel envejecida en lugar de simplemente inhibir la actividad enzimática mediante intervención exógena. La expresión endógena elevada de TIMP permite que la piel suprima de forma autónoma los subtipos de MMP relacionados con el envejecimiento activados de forma anormal sin afectar las funciones de MMP esenciales para el metabolismo fisiológico normal, lo que produce una protección de la matriz persistente y estable.
Propiedades químicas
Su estructura molecular comprende un resto palmitoílo hidrófobo y una cadena peptídica GQPR hidrófila, presentando características anfipáticas típicas. Cuenta con propiedades fisicoquímicas estables compatibles con las condiciones convencionales de producción y almacenamiento de productos para el cuidado de la piel.
A temperatura ambiente, aparece como un polvo cristalino de color blanco o-blanquecino, inodoro y no-irritante, con una pureza superior al 99 % y un contenido de impurezas extremadamente bajo, adecuado para aplicación cutánea tópica.
Presenta una solubilidad distintiva: es apenas-soluble en agua con una solubilidad acuosa inferior a 0,1 mg/ml a temperatura ambiente, soluble en disolventes orgánicos como DMF y se dispersa bien en sistemas compuestos de aceite-agua. Se puede lograr una distribución uniforme optimizando la formulación, combinando diversas formas de dosificación para el cuidado de la piel, incluidas lociones, esencias y cremas.
El polipéptido posee una estabilidad ácido-base superior, conservando una estructura molecular intacta y una actividad biológica estable durante períodos prolongados en entornos neutros a débilmente ácidos con un pH que oscila entre 5,0 y 7,0. Esto coincide con el entorno fisiológico débilmente ácido del cutis humano, previniendo la degradación estructural después de la aplicación tópica y manteniendo una bioactividad persistente.
Referencias
- Schagen S K. Tratamientos con péptidos tópicos con resultados anti-envejecimiento eficaces [J]. Cosméticos, 2017, 4(2): 16.
- Mondón P, et al. Evaluación de la matriz extracelular dérmica y las modificaciones de la unión epidérmica-dérmica mediante imágenes espectrométricas de masas de ionización/desorción láser asistidas por matriz [J]. Revista de dermatología cosmética, 2015, 14(2): 152-160.
- Fengzhu Li, et al. Evidencia clínica de la eficacia y seguridad de un nuevo suero ocular tópico antienvejecimiento multi-peptídico[J]. J Cosmet Dermatol, 2023, 22(12):3340-3346.
- Química MolAid. Manual sobre propiedades fisicoquímicas y aplicaciones del palmitoil tetrapéptido-3[EB/OL]. 2026.
- Ciencia popular de Sohu. Investigación sobre los mecanismos reguladores fisiológicos de la piel del palmitoil tetrapéptido-3[EB/OL]. 2025.
Preguntas frecuentes
¿Qué es el palmitoil tripéptido 3?
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Palmitoyl Tripeptide-3, también conocido como Palmitoyl Tripeptide-3, esun ingrediente cosmético avanzado que se utiliza frecuentemente en productos para el cuidado de la piel. Este péptido, compuesto por tres aminoácidos, tiene la capacidad de estimular la producción de colágeno y mejorar la elasticidad de la piel.
¿Cuáles son las principales ventajas del producto en comparación con los péptidos habituales para el cuidado de la piel?
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Los péptidos antienvejecimiento más comunes-se centran principalmente en estimular directamente la síntesis de colágeno para mejorar las arrugas superficiales. De manera diferente, el producto se dirige afuente del envejecimiento de la piel-daño inflamatorio. Bloquea la vía de señalización inflamatoria NF-κB, regula el equilibrio inmunológico de la piel e inhibe la degradación del colágeno y la elastina causada por la inflamación crónica de bajo-grado. Logra efectos triples de supresión de la inflamación, estabilización de la barrera cutánea y anti-envejecimiento, mejorando eficazmente los problemas inflamatorios del envejecimiento como el enrojecimiento de la piel, la sensibilidad, la opacidad y la flacidez causados por la radiación ultravioleta, la contaminación y el estrés.
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