Péptido de somatostatina

Péptido de somatostatina
Detalles:
1.Especificaciones generales (en stock)
(1)API (polvo puro)
(2) tabletas
(3) Inyección
2.Personalización:
Negociaremos individualmente, OEM/ODM, sin marca, solo para investigación científica.
Código Interno: KP-3-48/001
Somatostatina CAS 51110-01-1
Fórmula molecular: C76H104N18O19S2
Peso molecular: 1637,88
Fabricante: BLOOM TECH Wuxi Factory
Análisis: HPLC, LC-MS, HNMR
Mercado principal: EE. UU., Australia, Brasil, Japón, Alemania, Indonesia, Reino Unido, Nueva Zelanda, Canadá, etc.
Soporte tecnológico: Dpto. I+D-4
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Descripción
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Péptido de somatostatinaes una clase de hormonas polipeptídicas endógenas con una estructura altamente conservada y amplias funciones reguladoras, aisladas e identificadas por primera vez a partir del hipotálamo ovino en 1973. Ampliamente distribuida en tejidos como el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal y el páncreas, ejerce efectos inhibidores potentes y precisos al unirse a receptores acoplados a proteínas G específicos, lo que le valió el título de "cianuro endocrino". Inhibe la secreción de múltiples hormonas, incluidas la hormona del crecimiento y la insulina, y regula la motilidad gastrointestinal, la secreción de ácido gástrico y la proliferación celular.

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Method of Analysis

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Applications-

I. Mecanismos básicos en el tratamiento de la pancreatitis aguda

El proceso fisiopatológico central de la pancreatitis aguda implica la activación anormal de enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, etc.) dentro del páncreas, que atraviesan la barrera de las células acinares pancreáticas y provocan la autodigestión del páncreas y de los tejidos circundantes. Esto se acompaña del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que puede provocar daño orgánico múltiple en casos graves.

Como polipéptido inhibidor típico,Péptido de somatostatinaejerce sus efectos terapéuticos a través de acciones de múltiples-objetivos y múltiples-vías basadas en sus propiedades peptídicas, bloqueando la progresión de la enfermedad en su origen. Sus mecanismos se pueden dividir en los siguientes cuatro aspectos.

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(I) Inhibe potentemente la secreción exocrina pancreática y bloquea la autodigestión

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Este es el mecanismo más central del producto en el tratamiento de la pancreatitis aguda. El producto natural (SS-14, SS-28) y los análogos sintéticos se unen específicamente a los receptores de somatostatina (principalmente SSTR2 y SSTR5) en las células acinares pancreáticas, inhibiendo directamente la función exocrina, reduciendo notablemente el volumen del jugo pancreático y disminuyendo la actividad de varias enzimas digestivas en el jugo pancreático.

Los estudios confirman que este péptido puede reducir la secreción exocrina pancreática en más del 50%, disminuyendo efectivamente la erosión y destrucción del parénquima pancreático y los tejidos adyacentes por enzimas anormalmente activadas, bloqueando el círculo vicioso de la autodigestión y aliviando el edema pancreático, la hemorragia e incluso la necrosis.

En comparación con otros agentes antienzimáticos, la estructura polipeptídica del producto confiere una mayor especificidad: regula con precisión la secreción pancreática con efectos relativamente leves sobre la fisiología gastrointestinal normal, lo que representa una de sus principales ventajas clínicas.

Además, el producto reduce indirectamente la secreción de ácido gástrico al inhibir hormonas gastrointestinales como la gastrina y la colecistoquinina. Dado que el ácido gástrico es un estimulante clave de la secreción pancreática, esto crea un efecto inhibidor dual y reduce aún más el riesgo de activación de la enzima pancreática.

Estudios en modelos de pancreatitis aguda en ratas han demostrado que el tratamiento con el producto reduce significativamente los niveles séricos de amilasa y mejora los cambios histopatológicos en el páncreas, comprobándose su potente efecto inhibidor sobre la secreción exocrina pancreática.

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(II) Modula la respuesta inflamatoria y alivia la lesión inflamatoria sistémica

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En la pancreatitis aguda, especialmente en la pancreatitis aguda grave, la progresión de la enfermedad está estrechamente relacionada con el SRIS. La liberación excesiva de factores inflamatorios (TNF-, IL-1, IL-6, etc.) exacerba la lesión pancreática e induce disfunción de los pulmones, riñones, hígado y otros órganos.

El producto regula las vías de señalización inflamatoria, inhibe la liberación y la actividad de mediadores proinflamatorios, reduce la inflamación local y sistémica y reduce el riesgo de deterioro severo.

Los estudios clínicos muestran que el producto suprime la activación de macrófagos, neutrófilos y otras células inflamatorias, reduce la síntesis y liberación de citocinas proinflamatorias, promueve la expresión de factores antiinflamatorios, restablece el equilibrio inflamatorio y alivia el edema inflamatorio dentro y alrededor del páncreas.

 

Un metanálisis de seis ensayos clínicos demostró que la terapia con el producto para la pancreatitis aguda reduce significativamente los niveles del factor inflamatorio, disminuye la necesidad de analgésicos controlados por el paciente y alivia el dolor.

Además, el producto inhibe la activación de la vía de señalización del factor nuclear κB (NF-κB), reduce la liberación de mediadores inflamatorios, mitiga aún más la lesión inflamatoria sistémica y crea condiciones favorables para la recuperación.

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(III) Mejora la microcirculación del páncreas y los tejidos circundantes y protege la función pancreática

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Durante la pancreatitis aguda, se produce una alteración microcirculatoria en el páncreas y los tejidos adyacentes, caracterizada por vasoespasmo y perfusión insuficiente, lo que provoca isquemia e hipoxia, que agravan la necrosis pancreática.

El producto contrae los vasos esplácnicos, regula la distribución del flujo sanguíneo, mejora la perfusión microcirculatoria, aumenta el suministro de oxígeno y nutrientes al tejido pancreático, reduce la lesión hipóxico-isquémica, protegiendo así la función pancreática y reduciendo la incidencia de necrosis pancreática.

Mientras tanto, el péptido inhibe la agregación plaquetaria y reduce la trombosis, evitando que la oclusión vascular empeore aún más la insuficiencia microcirculatoria - particularmente beneficiosa en la pancreatitis aguda grave complicada por necrosis pancreática.

Los experimentos con animales indican quepéptido de somatostatinaEstimula el sistema reticuloendotelial en el hígado y el bazo, promueve la eliminación de sustancias tóxicas, protege aún más las funciones pancreáticas y de otros órganos y reduce el riesgo de insuficiencia orgánica múltiple.

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(IV) Ayuda en la prevención y el tratamiento de complicaciones y mejora el pronóstico

 

Las complicaciones graves de la pancreatitis aguda -, incluidos pseudoquiste pancreático, infección abdominal y hemorragia gastrointestinal -, son las principales causas de muerte. El producto ayuda a prevenir y controlar estas complicaciones a través de sus efectos inhibidores y antiinflamatorios.

 

Para los pseudoquistes pancreáticos: suprime la secreción pancreática, reduce la producción de líquido del quiste, promueve la contracción y la absorción y previene la ruptura y la infección.

 

Para la infección abdominal: disminuye la fuga de jugo digestivo, reduce las fuentes de nutrientes para el crecimiento bacteriano, inhibe la inflamación y mejora la eficacia de los antibióticos.

 

Para hemorragia gastrointestinal: contrae los vasos esplácnicos, reduce el riesgo de hemorragia y apoya la terapia hemostática.

II. Aplicación clínica en diferentes tipos de pancreatitis aguda

Según la gravedad, la pancreatitis aguda se clasifica en pancreatitis aguda leve (PAM) y pancreatitis aguda grave (SAP). Las estrategias de tratamiento difieren y el uso del producto sigue un enfoque individualizado para garantizar la eficacia y minimizar las reacciones adversas.

(I) Aplicación en pancreatitis aguda leve (PAM)

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MAP representa más del 80% de los casos de pancreatitis aguda. Es relativamente leve, se presenta con dolor abdominal leve, náuseas y vómitos, sin disfunción orgánica evidente, y tiene un pronóstico favorable. El tratamiento es principalmente conservador: ayuno, descompresión gastrointestinal, reanimación con líquidos y atención sintomática.

En MAP, el producto se utiliza como terapia complementaria para inhibir rápidamente la secreción de enzimas pancreáticas, aliviar los síntomas, acortar el curso y prevenir la progresión a una enfermedad grave.

Régimen clínico:

 
 

Inyección subcutánea de análogos sintéticos de la somatostatina (p. ej., octreotida)

 
 
 

Dosis: 0,1 mg cada 8 horas

 
 
 

Duración: 3 a 5 días, disminuyendo gradualmente cuando el dolor abdominal se resuelve y la amilasa sérica se normaliza

 
 

En comparación con la somatostatina natural (vida media de 1 a 3 minutos, que requiere infusión intravenosa continua), los análogos sintéticos tienen una vida media prolongada de aproximadamente 8 horas, lo que ofrece una administración más conveniente, un mejor cumplimiento y concentraciones plasmáticas estables.

 

Los estudios clínicos muestran que el producto acorta significativamente el tiempo hasta el alivio del dolor y la normalización de la amilasa, reduce la estancia hospitalaria en una media de 2 a 3 días, sin reacciones adversas evidentes, lo que confirma la seguridad y eficacia en casos leves. No son necesarias dosis elevadas para evitar la supresión excesiva de la secreción digestiva y la alteración de la absorción de nutrientes.

(II) Aplicación en Pancreatitis Aguda Severa (PAS)

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La SAP es una afección potencialmente mortal y representa entre el 10% y el 20% de los casos. Puede progresar a necrosis pancreática, insuficiencia orgánica múltiple, shock séptico y alta mortalidad. El tratamiento requiere cuidados intensivos y un enfoque multidisciplinario.

Péptido de somatostatinaEs un fármaco adyuvante fundamental y debe utilizarse temprana y adecuadamente para detener la progresión.

Régimen clínico:

Preferido: infusión intravenosa continua de somatostatina natural (péptido de 14 aminoácidos) a 0,25 mg/h

Alternativa: análogos sintéticos (p. ej., octreotida) mediante infusión intravenosa o inyección subcutánea, dosificados según el peso y la gravedad.

Duración: normalmente de 7 a 14 días, puede extenderse a 21 días hasta la estabilización, resolución de la disfunción orgánica y marcadores inflamatorios normalizados.

Múltiples estudios clínicos confirman que el producto en SAP reduce significativamente las tasas de necrosis pancreática, insuficiencia orgánica múltiple y mortalidad.

Un ensayo clínico en pacientes con SAP mostró que los tratados con octreotida (200 ug o 500 ug, tres veces al día) tuvieron una tasa de complicaciones más baja que el grupo de control, lo que muestra una tendencia de beneficio potencial.

El producto también mejora el estado nutricional al reducir la pérdida de líquido digestivo, lo que favorece la recuperación - especialmente en pacientes con fístula pancreática o infección abdominal.

Nota: SAP requiere terapia combinada (antibióticos, reanimación con líquidos, soporte nutricional, necrosectomía si es necesario). El producto por sí solo no puede controlar la progresión grave. Se deben controlar estrechamente los signos vitales, los marcadores inflamatorios y la función de los órganos para ajustar la dosis.

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(III) Aplicación en tipos especiales de pancreatitis aguda

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El producto también tiene un valor importante en la pancreatitis aguda biliar y la pancreatitis aguda hiperlipidémica, con las acciones principales de inhibir las enzimas pancreáticas y reducir la inflamación, mientras que los regímenes se ajustan según la etiología.

1. Pancreatitis aguda biliar

Causado por cálculos biliares o infección, el tratamiento clave es aliviar la obstrucción biliar y controlar la infección. El producto reduce la secreción pancreática y biliar, disminuye la irritación pancreática inducida por la bilis, controla la inflamación y crea las condiciones para una intervención endoscópica o quirúrgica (p. ej., extracción de cálculos). Régimen: similar a SAP, infusión intravenosa continua, gradual después del alivio y estabilización de la obstrucción.

2. Pancreatitis aguda hiperlipidémica

 

 

Inducido por triglicéridos séricos extremadamente altos, los objetivos principales son la reducción de lípidos y la inhibición de enzimas. El producto reduce la lesión mediada por enzimas pancreáticas, ayuda a la regulación del metabolismo de los lípidos y, cuando se combina con agentes hipolipemiantes, mejora significativamente los resultados y reduce la progresión grave. La dosis se ajusta según los niveles de lípidos y la gravedad; La duración suele ser de 5 a 7 días.

 

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